Komórki nowotworowe posiadają specyficzne tkankowe mechanizmy regulacji podziałów komórkowych, inwazyjności i zdolności do przerzutowania. Leki celowane „rozpoznają” komórkę nowotworową dla siebie swoistą, wchodząc z nią w interakcję zapoczątkowują kaskadę procesów biochemicznych doprowadzając ostatecznie do śmierci komórki nowotworowej. Inne komórki, bez obecności swoistego białka, nie są rozpoznawane przez lek celowany, a co za tym nie są niszczone.
Większość leków celowanych ma charakter przeciwciał monoklonalnych (tzn. łączących się z jedna tylko linią komórek nowotworowych).
Leki te rozpoznają antygeny na powierzchni komórek nowotworowych łącząc się z nimi mogą:
- hamować nieograniczony podział komórek
- hamują sygnalizację prowzrostową
- hamują mechanizmy inwazyjności i przerzutowania
- hamują angiogenezę
- blokują „ucieczkę komórki nowotworowej z pod kontroli układu immunologicznego
- aktywują mechanizmy apoptozy (śmierci komórki)
- hamują mechanizmy naprawcze w komórce nowotworowej
Drugą grupą leków celowanych są tzw. inhibitory kinaz tyrozynowych (substancje białkowe w komórce nowotworowej zawiadujące jej podstawowymi funkcjami życiowymi).
Lek celowany jest ukierunkowany na ściśle określoną grupę kinaz, charakterystycznych dla określonej linii komórek nowotworowych. Zaburzenie szlaku metabolicznego kodowanego określoną kinazą zaburza cykl rozwojowy komórki nowotworowej doprowadzając do jej zniszczenia.
Terapia celowana pozwala „swoiście „leczyć nowotwory ukierunkowując działanie na nowotwór, nie uszkadzając prawidłowych komórek.
Podstawowe leki molekularne wykorzystywane w terapii npl:
VECTIBIX,CETUKXIMAB; rak jelita grubego
IRESSA, TARCEVA, GIOTRIF; niedrobnokomórkowy rak płuca
HERCEPTYNA; rak piersi
LAPATINIB; rak piersi
VEMURAFENIB; czerniak skóry
AVASTIN; rak jelita grubego, rak jajnika, rak nerki, rak płuca
SUTENT, AFINITOR, NEXAVAR, VOTRIENT; rak jasnokomórkowy nerki
RITUKSIMAB, MABTHERA; chłoniaki złośliwe.
