Od kilku lat uznawaną metodą w postępowaniu uzupełniającym jest profilaktyczne podawanie bisfosfonianów (kwas zoledronowy czy pamifos). Leki te podawane dożylnie co 6 miesięcy ograniczają utratę masy kostnej, zmniejszają ryzyko złamań osteoporotycznych.
Osobną grupą chorych są pacjentki z miejscowo zaawansowanym pierwotnie nieoperacyjnym rakiem piersi, jednak bez przerzutów odległych. W tym przypadku leczenie rozpoczynamy od chemioterapii indukcyjnej. Zgodnie z aktualnymi wytycznymi obejmuje ona 4 cykle chemioterapii AC a następnie 4 serie docetaxel lub 12 podań paklitaxelu w odstępach tygodniowych . U chorych z obecnym receptorem HER2 dołączenie herceptyny do leczenia indukcyjnego zwiększa istotnie odsetek odpowiedzi
w tym całkowitych remisji patologicznych.
Jeśli w przypadku remisji pozwalającej na zabieg chora przechodzi zabieg operacyjny wskazania do pooperacyjnego leczenia systemowego należy określić indywidualnie na podstawie przed i pooperacyjnych czynników ryzyka.
Sytuacją kliniczną stanowiącą ogromne wyzwanie dla onkologii jest rak potrójnie ujemny, 12-17 % kobiet z rakiem piersi należy do tej grupy. Mianem tym nazywamy raki piersi pozbawione ekspresji receptorów estrogenowych, progesteronowych i receptora HER2. Nowotwory te wykazują zazwyczaj wysoki stopień histologicznej złośliwości i często współistnieją z mutacją BRCA1,2. Ponad 75% chorych z mutacją BRCA1,2 to raki potrójne ujemne.
Główną metodą leczenia systemowego tych chorych jest chemioterapia, jednak wyniki jej stosowania są gorsze niż w innych grupach chorych.
Metodą wspomagającą chemioterapię w tych przypadkach jest dołączanie bevacizumabu (avastin) czyli leku hamującego neoangiogenezę.
W przypadku obecności naskórkowego receptora EGFR trwają badania nad dołączaniem cetuksimabu czyli leku hamującego na błonkowy czynnik wzrostu komórek .Trwają badania nad stosowaniem leku iniparib hamujący specyficzny enzym polimerazy
w komórkach potrójnie ujemnych. Lepsze zrozumienie biologii molekularnej tych raków pozwala na wprowadzenie nowocześniejszych leków np. z grupy znoszenia mechanizmów naprawczych DNA w komórce npl. np. iksabepilon czy inhibitory kinaz SRC np. dasatynib czy bosutynib.
Lek. med. Maria Srebro-Stańczyk
